传染病学重点笔记

传染病学!!非常全的参考工具!!!!!

概况

2004年8月28日修订通过的中华人民共和国传染病防治法,将法定传染病分为几类?各包括哪些病种

:中华人民共和国传染病防治法(修订)将法定传染病分为甲、乙、丙三类。

甲类传染病是指:鼠疫、霍乱。

乙类传染病是指:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。

丙类传染病是指:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。

病程发展的过程

潜伏期 前驱期 症状明显期 恢复期

病原体的致病能力包括以下方面:

侵袭力 毒力 数量 变异性

发疹的顺序:

第一天:水痘 风疹。第二天:猩红热。第三天:麻疹。第五天:斑疹伤寒。第六天:伤寒。水痘的皮疹主要分布在躯干。

肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义?如何评价其结果?

⑴应用标准试剂检测,未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上,“H”抗体效价在1:160以上,有辅助诊断价值。若每周复检1次,凝集效价逐次递增,则其诊断意义更大。

⑵评价肥达反应结果,应注意:①若只有“O”抗体效价增高,而“H”抗体效价不高,可能为发病早期,若仅有“H”抗体效价增高,而“O”抗体效价不高,可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后,或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体,产生的“H”抗体不同,因此“O”抗体效价增高,只能推断为伤寒类疾病,诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者;或过于衰弱、免疫反应低下,或患丙种球蛋白缺乏症者,肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。

肥达试验及分析时注意点:

肥达试验:采用伤寒杆菌菌体抗原(O),鞭毛抗原(H),副伤寒甲乙丙杆菌鞭毛抗原5种,采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。(多数患者在病程第二周起出现阳性,第三周阳性率大约50%,第四第五周可上升至80%,痊愈后阳性可持续几个月。)注意点:1、“O”抗体的效价在1:80以上,“H”抗体效价在1:160以上,才有诊断价值;2、必须多次重复检查,一般每周检查1次,如凝聚效价在递增,则其诊断意义更大;3、接受伤寒、副伤寒菌苗语法接种后,仅有“H”抗体效价增高,而“O”抗体效价不高;发病早期“O”抗体效价增高,而“H”抗体效价不高。4、“O”抗体效价增高,只能推断为伤寒类疾病,而不能区别伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙4种的鞭毛抗原各不相同,所产生的“H”抗体也各异,故诊断时需依鞭毛体凝聚效应而定;5、少数伤寒患者肥达反应始终呈阴

性,原因可能为感染轻,特异性抗体形成减少;或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者,患者过于衰弱,免疫反应低下,丙种球蛋白缺乏症,不能形成特异性抗体等;6、部分疾病如血吸虫、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应;7、Vi抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。

根据钩体病的临床表现主要特点,可分为哪些临床类型?并简述各型临床特点:

钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异,临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现,而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点,可分为以下几型:感染中毒型(又称流感伤寒型)、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。

⑴感染中毒型(又称流感伤寒型):其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力;三体征是结膜充血,腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛,这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。

⑵肺出血型:于3~4日后病情加重,出现不同程度的肺出血,分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型,后者病死率高。

⑶黄疸出血型:于4~8病日出现进行性加重的黄疸,出血倾向和肾脏损害,肾功能衰竭为主要死亡原因。

⑷肾功能衰竭型:钩体病发生肾损害十分普遍,主要表现蛋白尿及少量细胞和管型,仅严重病例可出现氮质血症,少尿或无尿,此型常与黄疸出血型并存。

⑸脑膜脑炎型:病程3~4天出现脑膜炎或脑炎的表现,脑脊液发生变化。

狂犬病的伤口处理

应用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时,力求去除狗唾液,挤出污血。彻底冲洗后用2%的碘酒或75%的酒精涂擦伤口,伤口一般不给予包扎缝合,以便排血引流。 麻疹的出现顺序

先出现耳后、发际,前额、面颈,然后向胸、腹、背、四肢蔓延,同时有粘膜疹。

猩红热的临床表现

①普通型:临床表现:A发热:持续性,体温可达39°,可伴有头痛。全身不适等症状B咽颊炎:表现为咽喉痛、吞咽痛、局部充血伴有脓性渗出液C皮疹:针尖样大小的丘疹,压之褪色,伴有痒感。严重患者可出现血性皮疹。②脓毒性:咽颊炎中的化脓性炎症,渗出物多往往形成脓性假膜,局部粘膜可坏死形成溃疡。细菌扩散还可以引起败血症。③中毒型:临床表现为毒血症明显。高热、头痛、剧烈呕吐,甚至神志不清、中毒性心肌炎和感染性休克。④外科型:病原菌从伤口或产道侵入而致病。故没有咽颊炎。皮疹首先出现于伤口周围,然后向全身蔓延。一般症状较轻预后较好。

在传染病感染过程中免疫应答的作用是怎样的

机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。

非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制,包括天然屏障(如皮肤、粘膜及其分泌物的外部屏蔽,以及血-脑屏障、胎盘屏障等内部屏障)、吞噬作用、体液因子(如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子)。特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫,包括由T淋巴细胞介导的细胞免疫和由B淋巴细胞介导的体液免疫。

志贺菌属的分型分群

按其抗原结构和生化反应之不同,目前本菌分为4群及43个血清型。欧美国家优势菌型为D群。我国一直是B群福氏菌为主要流行菌群;其次为D群宋内菌。但近年来少数地区有A

群痢疾志贺菌之流行。

传染病的常见传播途径有哪些 举例说明。

①呼吸道传播:病原体存在于空气中的飞沫和气溶胶中,易感者吸入式易获得感染,如麻疹、白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合症。②消化道传播:病原体污染食物、水源或食具,易感者进食时获得感染,如伤寒、细菌性痢疾和霍乱。③接触传播:易感者与被病原体污染的水或土壤接触时获得感染,如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。④虫媒传播:被病原体感染的吸血节肢动物,如按蚊、人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨等,叮咬时将病原体传给易感者,可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病。⑤血液、体液传播:病原体存在于携带者或患者的血液或体液中,通过应用血制品、分娩或性交等传播,如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。

传染病的发病机制

一 传染病的发生与发展:1入侵部位 2机体内定位 3排除途径。 二组织损伤的发生机制:1直接损伤 2毒素作用 3免疫机制。 三 重要的生理变化1发热 2代谢改变。

传染病的基本特征是什么

传染病与其他疾病的区别在于具有下列四个基本特征:① 有病原体;② 有传染性;③ 有流行病学特征;④ 有感染后免疫。

传染病的特征

病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫

传染病分类

甲类:鼠疫和霍乱,城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报,农村不超过6小时。乙类:传染性非典型肺炎 艾滋病 病毒性肝炎,脊髓灰质炎 人感染高致病性禽流感 麻疹 流行性出血热 狂犬病 流行性乙型脑炎 登革热 炭疽 细菌性和阿米巴痢疾 肺结核 伤寒和副伤寒 流行性脑脊髓髓膜炎 百日咳 白喉 新生儿破伤风 猩红热 布氏杆菌病 等城镇要求6小时内上报,农村不超过12小时。丙类:流行性感冒 流行性腮腺炎 风疹 急性出血性结膜炎 麻风病 流行性和地方性斑疹伤寒 黑热病 棘球幼虫病 丝虫病 除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24小时内上报。值得注意的是乙类传染病中,传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎,必须采取甲类传染病报告、控制措施。

传染病感染过程的表现:

1、清除病原体2、隐性感染3、显性感染4、病原携带状态5、潜伏性感染

传染病感染过程有哪些表现

病原体通过各种途径进入人体,就开始了感染过程。感染过程可表现为下列五种形式,即①病原体被清除;②隐性感染;③显性感染;④病原携带状态;⑤潜伏性感染。上述五种表现形式中,一般来说,以隐性感染最为常见,显性感染最容易识别。

传染病流行的过程的三个基本条件

传染源 传播途径 易感人群

传染病与感染性疾病的有何区别

传染病是由病原微生物(朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫或蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病,属于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原体引起,但不一定有传染性,在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。

二、艾滋

艾滋病HIV的特点:①增殖呈逆转录性。②高度遗传变异性。③HIV DNA可以整合到宿主细

胞内,一旦感染永远存在细胞内,终身感染。④长期静止,突然复苏。⑤HIV既有嗜淋巴性又有嗜神经性。⑥HIV抵抗力强。

艾滋病的传播途径和高危人群:①性接触传播。②经血液血制品传播。③母婴传播④其他途径:接受HIV感染者的器官移植等。 高危人群:人群普遍易感,15—49岁发病者占80%。儿童和妇女感染率逐渐上升,高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖着、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

艾滋病的发病机制:①HIV的感染与复制。②CD4﹢T淋巴细胞数量减少和功能障碍:A: HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。B:CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡。③单核—吞噬细胞功能异常。④B细胞功能异常。⑤自然杀伤细胞(NK细胞)异常。⑥异常免疫激活。

艾滋病的临床分期:1期 急性期, 2期 无症状期,具有传染性,3期 持续性全身淋巴结肿大综合症,4期 艾滋病期 ①体质性疾病,②神经精神症状,③严重的临床免疫缺陷,④因免疫缺陷而继发肿瘤,⑤免疫缺陷并发的其他疾病。

艾滋病的治疗:一抗反转录病毒治疗:首选AZT+3TC+EFV。A:NRTI 选择性抑制HIV反转录酶掺入正在延长的DNA链中,抑制HIV的复制。常见药物有齐多夫定(ZDV,AZT),去羟基苷(DDI),拉米夫定(3TC),司他服定(d4T),阿巴卡韦(ABC),双汰芝(3TC和AZT的复合制)B:NNRTI 主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。C:蛋白抑制剂,抑制蛋白酶,阻断HIV复制和成熟过程中必须的蛋白质合成。D:治疗时机E疗效判断。二:免疫治疗:采用IL—2与抗病毒药物同时应用有助于改善患者免疫功能。三治疗并发症:肺孢子菌肺炎 其他真菌感染 病毒感染 弓形虫病 鸟分枝杆菌感染 卡波西肉瘤。四 对症治疗:加强营养支持疗法,部分病人可以辅以心理治疗。五 预防性治疗

何谓艾滋病的HAART治疗:由于HIV变异性十分强,仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变,并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案,即高效抗逆转录病毒治疗(HAART)。常用三联或四联,即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合,2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。

如何确诊艾滋病:凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者,应考虑艾滋病可能: ⑴近期体重下降10%以上;

⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上;

⑶间歇或持续发热1个月以上;

⑷全身淋巴结肿大;

⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染;

⑹口腔念珠菌感染。

高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测,主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性,再作免疫印迹法(WB)和固相放射免疫沉淀试验(SRIP)等确诊。

试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群:⑴艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。 ⑵传播途径包括:性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。

⑶高危人群:是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。

三、肝炎

试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征

⑴病因:各型肝炎病毒均可引起。

⑵诱因:妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合

并症、手术等。

⑶临床表现及特征:

⒈急性重型肝炎:①发病多有诱因;②急性黄疸型肝炎起病;③极度乏力,严重消化道症状;④黄疸迅速加深,有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小;⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿;⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症;⑦PTA<40%,胆酶分离,胆红素轻~重度升高。

⒉亚急性重型肝炎:①发病多有诱因;②急性黄疸型肝炎起病;③极度乏力,严重消化道症状;④黄疸迅速加深,有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭,肝浊音界进行性缩小、腹水;⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿;⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症;⑦PTA<40%,胆红素>正常上限10倍,胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。

⒊慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化基础上发生,有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现;重肝临床表现同亚急性重型肝炎,发病多有诱因。

病毒性肝炎的治疗原则

应根据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主,辅以适当的药物、避免饮酒、过劳和使用损害肝脏要药物。一急性肝炎:一般不采用抗病毒治疗,以一般治疗和对症支持治疗为主,急性期应进行隔离,症状明显者和有黄疸者应卧床休息,恢复期可逐渐增加活动量,但避免过度劳累。二慢性肝炎:①一般治疗:A适当休息B合理饮食C心理辅导。②药物治疗:A改善和恢复肝功能 B免疫调节C抗纤维化D抗病毒治疗。三重型肝炎:①一般和支持疗法:卧床休息,重症监护密切观察病情、防止医院内感染。②促进肝细胞再生。③并发症的防治④抗病毒的治疗。⑤人工肝支持系统。⑥肝移植。⑦肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。四淤胆型肝炎:早期治疗同急性黄疸肝炎,黄疸不退时加用泼尼松40—60mg/d口服或静脉滴注地塞米松10—20mg/d,2周后如血清胆红素下降则逐步减量。五肝炎后肝硬化:参照慢性肝炎和重型肝炎治疗。六慢性乙肝和丙型肝炎病毒携带者:可照常工作,但应定期检查,随访观察,可进行肝穿刺活检,以便进一步确诊和治疗。

急性肝炎的临床表现

一 急性黄疸型肝炎 : 病程可分为3个阶段。(1)黄疸前期:甲戊型肝炎起病较急,80%患者有发热伴畏寒。乙丙丁型肝炎起病相对缓慢,仅少数发热。此期主要症状全身乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿色加深等。肝功能改变为ALT升高,本期持续5—7天。黄疸期:尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染,且逐日加深,多于1--3周内达高峰,在黄疸出现后发热很快消退。此期症状为肝大、质软、边缘锐利,有压痛及叩击痛。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素呈阳性,本期持续2—6周。恢复期:症状消失,黄疸消退,肝脾回缩,肝功能恢复正常,本期持续1—2个月。总病程2---4个月。二 急性无黄疸型肝炎:起病大多徐缓,临床症状较轻,仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀,溏便等症状,多无发热,亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状,仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。

急性重型肝炎的诊断依据包括什么

①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症状,Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深,胆红素每日上升17.1μmol/L(1mg/dl)以上,但总胆红素可低于171μmol/L。⑤ PTA降低,PTA

简述各型肝炎的病原学诊断

⑴甲型肝炎:急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM,或急性期抗HAV IgG阴性,恢复期转为阳性,可确诊为甲型肝炎。

⑵乙型肝炎:血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳性,肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性,可诊断为现症HBV感染,是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。

⑶丙型肝炎:具备急、慢性肝炎临床表现,而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性,可诊断为丙型肝炎。

⑷丁型肝炎:具备急、慢性肝炎临床表现,有现症HBV感染,同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDV RNA阳性,其中一项阳性或肝内HDAg或HDV RNA阳性可确诊。 ⑸戊型肝炎:具备急性肝炎临床表现,同时血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。

简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法

⑴原则:采用综合性治疗方案,合理的休息和营养,心理平衡,改善和恢复肝功能,调节机体免疫,抗病毒、抗纤维化等治疗。

⑵抗病毒治疗目的:抑制病毒复制,减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。

⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎:

①适应症:有HBV复制同时ALT异常者。

②不适合治疗者:血清胆红素>正常值上限2倍;失代偿性肝硬化,有自身免疫性疾病;有重要器官病变。(严重心、肾疾患,糖尿病、甲状腺功能亢进或低下,以及精神、神经异常等)

③治疗方案:

a、普通短效干扰素,每次5MU,每周3次,或隔日1次,皮下或肌肉注射,疗程6个月,有效者继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素,180μg/次,1次/周,皮下注射,疗程4-6个月,无效者停药,有效者可继续治疗至12个月或更长。

④有利于干扰素疗效因素:病程短;女性;肝炎炎症明显,ALT升高明显;HBV-DNA滴度低;非母婴传播,未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。

⑤IFN-α不良反应:类流感综合征;骨髓抑制;神经精神症状;诱发自身免疫性疾病;失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。

⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎

①已批准治疗对象:年龄大于12岁,伴有ALT升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。

②不适合治疗对象:有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。

③治疗方法:每日1次,每次100mg口服,疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。

老年型肝炎的特点是什么

老年型肝炎的特点是黄疸发生率高且程度深,持续时间长,淤胆型多见,合并症较多,重型肝炎比例高,病死率也较高。

目前治疗乙肝和丙肝的抗病毒药物主要有哪些

目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有:治疗乙肝抗病毒药主要有两类:α-干扰素类以及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素,利巴韦林与α-干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。

试述病毒性肝炎的临床分型

不同类型病毒引起的肝炎在临床上具有共同性,按临床表现分为急性肝炎(急性黄疸型、急性无黄疸型)、慢性肝炎(轻、中、重度),重型肝炎(急性、亚急性、慢性)、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。

试述干扰素抗乙型肝炎病毒治疗的常见不良反应

①类流感综合征。②骨髓抑制,表现为白细胞和血小板计数减少。③精神神经症状。④失眠、轻度皮疹、脱发。⑤诱发自身免疫性疾病。

试述急性重型肝炎的病理特点

急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小,约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死,坏死肝细胞占2/3以上,周围有中性粒细胞浸润,无纤维组织增生,亦无明显的肝细胞再生。肉眼观肝体积明显缩小,由于坏死区充满大量红细胞而呈红色,残余肝组织淤胆而呈黄绿色,故又称之为红色或黄色肝萎缩。

试述乙型肝炎的主要传播途径和主要的高危人群

⑴主要传播途径:母婴传播、血液传播、体液传播。

⑵高危人群:HbsAg阳性母亲的新生儿、HbsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。

五种病毒性肝炎中哪种病毒属于DNA病毒?哪种病毒属于RNA病毒?其传播途径有何异同 HAV、HCV、HDV、HEV为RNA病毒,HBV为DNA病毒。HAV和HEV经消化道即粪-口途径传播;HBV、HCV、HDV主要为血液、体液传播。

小儿肝炎的特点是什么

小儿乙型肝炎的特点是由于小儿免疫力较低,感染肝炎病毒多无症状,特别是在感染HBV后则易成为无症状HBsAg携带者。有症状者一般表现较轻,以无黄疸型为主。

乙型肝炎抗原抗体系统?

①HBsAg与抗HBs:成人感染HBV后最早1—2周,最迟11—12周血中出现HBsAg。HBsAg本身只有抗原性无传染性,抗HBs是一种保护性抗体。在急性感染后期,HBsAg转阴后一段时间出现,在6—12个月内逐步上升,可持续多年但是会逐步下降。约半数抗HBs在HBsAg转阴后数月才能检测出来,抗HBs阳性表示对HBV有免疫力。②PreS1与抗PreS1:PreS1在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中,在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转。PreS1阳性时HBV存在和复制的标志。如果PreS1持续存在表明感染慢性化。③PreS2于抗PreS2:PreS2可作为判断HBV复制的一项指标,抗PreS2在急性肝炎恢复早期出现,并发挥其保护性抗体的作用,抗PreS2亦可作为乙肝疫苗效果的观察指标。④HBcAg和抗HBc:肝组织中HbcAg主要存在于受感染的肝细胞核内,HbcAg有很强的免疫原性,HBV感染者几乎都可以检测出抗HBc。抗HBc IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。⑤HBeAg与抗HBe:HBeAg是一种可溶性蛋白,一般仅见于HBeAg阳性血清,急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg,在病变极其后消失,如果HBeAg持续存在预示趋向慢性。在慢性HBV感染时HBeAg是重要的免疫耐受因子,大部分情况下其存在表示患者处于高感染低应答期。

重型肝炎临床表现及其分类

病因诱因复杂,包括重叠感染、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染、伴有其他疾病等。表现为一系列症状:极度乏力、严重消化道症状,神经、精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷),有明显的出

血症状,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于40%。黄疸进行性加深,血总胆红素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍。可出现中毒性鼓肠,肝臭、肝肾综合症。分类:(1)急性肝衰竭 (2)亚急性肝衰竭 (3)慢加急性肝衰竭 (4)慢性肝衰竭 分期:(1)早期:①极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状,②黄疸进行性加深③有出血征象PTA《=40% ④未出现肝性脑病或明显腹水 (2)中期:病情进一步发展,出现以下两条中之一者:①出现II°以上肝性脑病或明显腹水,②出血倾向明显,且20%《PTA《=30% (3)晚期:中期基础上病情进一步发展,出现以下三条之一:① 有难治性并发症 ②出现III°以上肝性脑病 ③有严重出血倾向,PTA《=20%

四、霍乱

典型霍乱的病程临床分期

①吐泻期。②脱水期。③反应(恢复)期。

怀疑霍乱的患者粪便可以做哪些检查

①粪常规。②直接悬滴及制动试验。③涂片染色。④培养。

霍乱的常见并发症

①急性肾功能衰竭。②低钾综合征及酸中毒。③急性肺水肿和急性心力衰竭。④其他 妊娠期患霍乱时,易致流产或早产。

霍乱的发病机制

人体食入霍乱是否发病取决于机体的免疫力和食入弧菌的数量。正常的胃酸可以杀灭一定数量的弧菌,但如果有某些因素导致胃酸分泌减少或饮水过多,大量进食使胃酸稀释,或食入霍乱弧菌的数量超过10的八次方到10的九次方,均能引起发病。霍乱弧菌到达肠道后,通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用,穿过肠粘膜上的粘液层。在小肠碱性环境条件下,弧菌大量繁殖并产生霍乱肠毒素,即霍乱原。当肠毒素与肠粘膜接触后,经过一系列的化学反应产生的代谢物刺激肠粘膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐,同时抑制肠绒毛细胞队钠和氯离子的吸收,使水和氯化钠在肠腔积累,因而引起严重的水样腹泻。

霍乱的临床表现

①吐泻期:A腹泻:特点无发热、无里急后重感、多数不伴腹痛、排便后自觉轻快感。B呕吐:发生在腹泻后,多为喷射状,少有恶心。②脱水期:A脱水:轻度脱水可见皮肤粘膜稍干燥。中度脱水皮肤弹性差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,血压下降及尿量减少。重度脱水者出现皮肤干皱、无弹性,并可见眼眶凹陷,两颊深凹,神志淡漠或霍乱病容,病人极度无力。②肌肉痉挛:痉挛部位疼痛和肌肉呈强直状态。③低血钾:腹泻丢失大量钾,肌张力减弱,跟腱反射减弱或消失,鼓肠、心律失常。④尿毒症、酸中毒:呼吸增快,严重者可有意识障碍如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。⑤循环衰竭:严重失水所致,出现四肢厥冷,脉搏细速甚至不能触及,血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足,脑缺氧导致意识障碍,开始为烦躁不安,继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。

霍乱的临床表现特征是什么

霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,属于甲类传染病。典型者发病急骤,以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡,甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。轻型病例很常见,带菌者亦较多。典型患者的病程分三期,即泻吐期、脱水虚脱期和恢复及反应期。

霍乱的疑似诊断

符合以下两项中之一项者,可诊断为疑似霍乱:①有典型症状,但病原学检查未确定者应作疑似病例处理;②霍乱流行期间有明显接触史,且发生泻吐症状,不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒。并每日作粪培养,如三次阴性,且血清学检查2次阴性,可否定诊断并作更正报告。

霍乱的诊断标准

符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱:①凡有吐泻症状,粪培养有霍乱弧菌生长者;②流行区人群,凡有典型症状,但粪培养无霍乱弧菌生长者,经血清抗体测定效价呈4倍增长,亦可确诊为霍乱;③在流行病学调查中,首次粪便培养阳性前后各5d内,有腹泻症状者及接触史,可诊断为轻型霍乱。

霍乱治疗原则

严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。

试述霍乱的治疗原则

霍乱的治疗原则是:严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。

五、痢疾

急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别

简述细菌性痢疾的常见病理改变

菌痢的肠道病变主要在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显著,严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的基本病变,急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚,溃疡不断形成及修复,引起息肉样增生及疤痕形成,并导致肠腔狭窄。中毒型则结肠局部病变很轻,仅有充血水肿,很少有溃疡,但全身病变重,见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加;大脑及脑干水肿,神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死,肾上腺皮质出血和萎缩。

细菌性痢疾的常见并发症

①志贺菌败血症。②关节炎③小儿脑型中毒型菌痢 可有耳聋、失语、急性心肌炎及肢体瘫痪等后遗症。④赖特尔(Reiter)综合征。

细菌性痢疾的传染源

传染源为菌痢病人及带菌者,其中非典型病人、慢性病人,及带菌者在流行病学的意义更大。

细菌性痢疾的极期临床表

①:持续发热:体温上升到最高后多呈稽留热,如果不进行治疗热程可达2周以上。②神经系统中毒症状:表现:表情冷漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降、严重时可出现谵妄。颈项强直、甚至昏迷等。③相对缓脉:成人常见,并发心肌炎时,相对缓脉不明显。④玫瑰疹:大约一半以上的患者,在病程7—14天可出现淡红色的小斑丘疹称为玫瑰疹。直径2—4mm,压之褪色,躲在10个以下,主要分布在胸、腹及肩部。⑤消化系统症状:大约半数患者可出现右下腹痛,成弥漫性。⑥肝脾大。

细菌性痢疾的鉴别诊断.:⑴急性菌痢:须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染相鉴别。

⑵慢性菌痢:①结肠癌及直肠癌;②慢性非特异性溃疡性结肠炎;③慢性血吸虫病。 ⑶中毒型菌痢:①休克型:须与其他感染性休克鉴别。②脑型:须与流行性乙型脑炎鉴

别。

细菌性痢疾的临床分型

⑴急性菌痢:①普通型(典型);②轻型(非典型);③中毒型:⒈休克型(周围循环衰竭型);

⒉脑型(呼吸衰竭型);⒊混合型。

⑵慢性菌痢 指急性菌痢病程超过2个月病情未愈者。分以下各型:①慢性迁延型②急

性发作型③慢性隐匿型。

细菌性痢疾的主要发病机制

是否发病,取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。释放内、外毒素,其外毒素(细胞毒素)

引起肠粘膜细胞坏死,可能与病初的水样腹泻及神经系统症状有关,而其内毒素则引起发热

及毒血症症状,加之机体对之敏感而产生强烈的过敏反应,血中儿茶酚胺等多种血管活性物

质增加,致全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。由于内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形

成,而加重微循环障碍,引起感染性休克及重要脏器功能衰竭;脑组织病变严重者,引起脑

水肿甚至脑疝,出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。

六、出血热

对流行性出血热具有确诊价值的实验室检查项目有哪些

⑴特异性抗原检测:早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细

胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。

⑵特异性抗体检测:包括血清IgM和IgG抗体。

⑶PCR技术:用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA。

用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM型抗体或间隔一周以上双份血清IgG

抗体滴度4倍上升,均可实验确诊流行性出血热。RT-PCR检测汉坦病毒RNA阳性,有助于

早期和非典型病例的快速诊断。

简述流行性出血热的临床特征

流行性出血热的临床特征包括早期三种主要表现和病程的五期经过。早期三种主要表现为发

热中毒症状,充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。五期经过为发热期、低血压休克期、

少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。重型患者热退后病情反而

加重,是本病与其他感染性疾病不同的特点。

流行病出血热发热期的临床表现和治疗原则

临床表现:1发热,全身中毒症状,毛细血管损伤和肾损伤

2稽留热,弛张热多见,畏寒3、充血,出血和渗血水肿征4、蛋白尿和镜检可出现管型

治疗原则:1抗病毒,利巴韦林2减轻外渗,哦创休息,输平衡盐液3改善中毒症状,物理

降温,忌用强烈发汗退热药4预防DIC右分子右旋糖轩丹参静注

流行病出血热少尿期的临床表现和治疗原则

临床症状:尿毒症,酸中毒和水电解质紊乱,高血容量

1消化症状加重,厌食,恶心,呕吐,腹泻,顽固性呃逆2精神症状加重,头晕,头疼,烦

躁,嗜睡,谵妄3出血现象加重

治疗原则:稳定机体内环境,促进利尿,导泻与放血疗法,透析治疗

流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指的是什么

途径:①呼吸道传播:鼠类携带的病毒的排泄物,如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶

能通过呼吸道进入人体。②消化道传播:进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔

或胃肠粘膜感染。③接触传播:被鼠咬伤的或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦

可导致感染。④虫媒传播 三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛。头痛为脑血管扩张充血所致,

腰痛与肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关,眼眶痛是眼球周围组织水肿所致,重者

可伴有眼压升高和视力模糊。三红指的是充血、出血和渗出水肿。皮肤充血潮红主要见于颜

面、颈部、胸部等部位。粘膜充血见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤出血见于腋下和胸背部,

呈搔抓痒,条索点瘀点。粘膜出血见于软腭呈针样出血点,眼结膜呈片状出血点、。渗出水

肿主要表现在球结膜水肿,轻者眼球转动球结膜有涟漪,重者球结膜呈水泡样甚至突眼。

流行性出血热的早期三种主要表现是什么

流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。因此掌握流行性出血

热的早期临床特点,对本病作出早期诊断至关重要。本病的早期三种主要表现为发热中毒症

状,毛细血管损伤体征及肾损害表现。

⑴发热多为急起,以稽留热和弛张热多见。热程多为3~7天。重症者热退病情反而加

重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛(三痛),胃肠道症状,嗜睡、烦躁、谵妄或抽

搐等神经精神症状。

⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血,球结膜

水肿。

⑶肾损害主要表现在蛋白尿,呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。

流行性出血热多尿期

①移行期:每日尿量由400增致2000ml,此期尿量虽然增加,但是血BUN和肌酐等浓度反

而升高,症状加重。②多尿早期:每日尿量大于2000ml,氮质血症未见改善,症状仍然加

重。③:多尿后期:每日尿量大于3000ml,并逐日增加,氮质血症逐日下降,精神食欲逐

渐好转,此期尿量可达4000—8000ml。

流行性出血热各期的治疗原则是什么

本病的治疗以综合疗法为主,早期应用抗病毒治疗,中晚期则针对病理生理进行对症治疗。

“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗,仍是本病的治疗原则。治疗中

要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。

⑴发热期治疗原则:控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

⑵低血压休克期治疗原则:积极补充血容量,注意纠正酸中毒和改善微循环功能。

⑶少尿期治疗原则:为“稳、促、导、透”,即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透

析治疗。

⑷多尿期治疗原则:移行期和多尿早期治疗原则同少尿期,多尿后期,主要是维持水和

电解质平衡,防治继发感染。

⑸恢复期治疗原则:补充营养,逐步恢复工作。

流行性出血热血常规检查有何特点

本病血常规变化与病期及病情轻重有关。白细胞计数在第3病日后逐渐升高,可达15~30×109/L,少数重症患者可达50~100×109/L。发病初期中性粒细胞增多,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4~5病日后淋巴细胞增多,并出现较多的异型淋巴细胞。发热后期和低血压休克期血红蛋白和红细胞明显升高。血小板从第2病日开始减少,并可见异型血小板。

七、脑病

暴发型流脑的治疗

1、休克型 ①休克的治疗:A尽早使用抗休菌药物:联合用药。B迅速纠正休克:a扩充血容量及纠正酸中毒治疗:“先盐后糖,先快后慢”5%的碳酸氢钠纠正酸中毒,静注低分子右旋糖酐液。B血管活性药物的应用:首选山莨岩碱。③DIC的治疗:应用肝素:剂量为0.5—1mg/kg,以后每4—6小时重复一次。④肾上腺皮质激素的使用:地塞米松:成人每日10—20mg,儿童0.2—0.5mg/kg,分1—2次静脉注射。⑤保护重要脏器:注意心脑肺肝肾的功能,根据情况做对症治疗。2、脑膜脑炎型 ①抗生素的应用,②防止脑水肿、脑疝,③防治呼吸衰竭。3、混合型的治疗。

流脑的极期

①高热:T大于40°一般持续7—10天②意识障碍:表现为嗜睡,谵妄、昏迷、定向力障碍等③:惊厥或抽搐:病情最严重的表现,主要是高热、脑实质炎症及脑水肿所致。表现为先出现在面部、眼肌、口唇的小抽搐,随后肌体抽搐,强制性痉挛。重型者可发生全身性抽搐。④呼吸衰竭:乙脑的主要死因,表现为呼吸节律不规则和幅度不均匀。

流脑的临床表现

①普通型 占发病者90%。A前驱期:主要表现为呼吸道感染症状如低热、鼻塞、咽痛。持续1—2天。B败血症期:高热、寒战、体温迅速高达40°以上伴明显的全身中毒症状,头痛及全身痛。70%以上皮肤黏膜出现瘀点,初呈鲜红色,迅速增多,扩大。本期持续1—2天。C脑膜炎期:除败血症期的症状外还有剧烈头痛、喷射状呕吐、烦躁不安以及脑膜刺激征。重者有谵妄、抽搐和意识障碍等。本期治疗2—5天后进入恢复期。D恢复期:经治疗后体温下降至正常,意识及精神状态有所改善,神经系统检查恢复正常。②暴发型:起病更急,病情变化迅速,病势严重,如不及时治疗可于24小时死亡。A爆发型休克:严重中毒症状,急起寒战。高热、严重体温不升,伴头痛,呕吐,短时间出现瘀点、瘀斑,随后出现四肢冰冷。脉搏细速等休克指征。B暴发型脑膜炎型:表现为脑实质损伤,1—2天出现严重的神经系统症状,患者高热、头痛呕吐,意识障碍加深。出现脑膜刺激征。严重者有出现脑疝。C混合型:可先后或同时出现上诉症状。③轻型:多见于流脑流行后期。病变轻微,表现为:低热、轻微头痛和咽痛登上呼吸道症状。④慢性型:不常见,成人多见。间歇性发冷发热,每次发热历时12小时后缓解,相隔1—4天再次发作。发作后出现斑点,伴关节痛。脾大和血液白细胞增多,血液培养呈阳性。

流脑和乙脑的鉴别

试述肝性脑病的防治措施

⑴氨中毒的防治:低蛋白饮食;口服乳果糖30~60ml/d,以酸化肠道及保持大便通畅;口服诺氟沙星以抑制肠道细菌;静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。

⑵恢复正常神经递质:左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质,从而促进苏醒。剂量2~5g/d鼻饲或灌肠,静脉滴注200~600mg/d,有一定效果。 ⑶维持氨基酸平衡:含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液(如肝安)静脉滴注,可促进支链氨基酸通过血-脑屏障,而减少芳香氨基酸进入大脑。每日静脉滴注肝安250~500ml,疗程14~21天,对慢性重型肝炎疗效较好。

⑷防治脑水肿:应及早使用脱水剂,如甘露醇和呋塞米(速尿),必要时可两者合用,以提高疗效,但须注意维持水和电解质平衡。

⑸积极消除诱因。

⑹人工肝支持系统治疗。

乙脑的对症治疗

①高热:以物理降温为主,药物降温为辅,同时降低室内温度使肛温保持在38°C左右。具体措施:A物理降温:冰敷额部,枕部,和体表大血管部位。用30%--50%乙醇或温水擦浴。B药物降温:幼儿和老年人用50%安乃近滴鼻,适当用药量。C亚冬眠疗法:氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5—1mg/kg肌注。②抽搐:去除病因即镇静痉挛:A因高热所致以降温为主B因脑水肿所致应加强脱水治疗③呼吸衰竭:根据引起的病因对应治疗: A痒疗,增加吸氧浓度来纠正患者的缺氧状态。B因脑水肿所致应加强脱水治疗C 因呼吸道分泌物梗阻应定时吸痰。并适当给予抗生素治疗。D中枢性呼吸衰竭可给予呼吸兴奋剂,首选洛贝林。E改善微循环,使用血管扩张剂改善脑循环,减轻脑水肿④循环衰竭:补充血容量,使用升压药,利尿剂和强心剂等,维持电解质平衡。⑤:肾上腺皮质激素的使用:酌情使用。

八、伤害

如何选择治疗伤寒的抗菌药物

⑴喹诺酮类:氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用,列为首选药,孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。

⑵头孢菌素类:第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性,毒副反应低,尤其适用于孕妇、儿童,哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。

⑶氯霉素:可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒,新生儿、孕妇、

肝功能明显损害者忌用,由于其不良反应,已少用。

⑷氨苄西林:可用于不能应用氯霉素的患者,或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。

伤寒的并发症有哪些

伤寒的并发症有:肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎,血栓性静脉炎。严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC等。

伤寒的发病机制

人体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于摄入细菌的数量、致病性和宿主的防御能力。当胃酸的PH值

伤寒的分期

1、初期2、极期 临床表现:持续发热;神经系统中毒症状,表情淡漠、无欲状;相对缓脉;玫瑰疹;消化系统症状,腹部隐痛、便秘;肝脾大3、缓解期4、恢复期

试述伤寒极期临床表现特点

伤寒的极期在病程的第2~3周,常有伤寒的典型表现。

⑴发热:持续高热,多数呈稽留热型,少数呈弛张热型或不规则热型,持续10~14天。 ⑵消化系统症状:明显食欲不振,腹部不适,腹胀,多有便秘,少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。

⑶神经系统症状:与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。 ⑷循环系统症状:常有相对缓脉,即体温增高1℃,每分钟脉搏增加少于15~20次,系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时,相对缓脉不明显。有时出现重脉,即桡动脉触诊时,每一次脉搏感觉有两次搏动,系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。 ⑸皮疹:于病程7~13天,部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹(玫瑰疹),直径约2~4mm,压之退色,一般在10个以下,约2~4天内消失。水晶形汗疹(或称白痱)多发生于出汗较多者。

⑹肝脾肿大:病程第一周末开始,常可触及肝脾肿大,通常为肋缘下1~3cm,质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。

七、


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